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30/05/10 Alteração nas postagens:
Ao criar o novo nome para o nosso blog, tive que passar todos os comentários do antigo para cá e por vezes errei, colei 2 vezes ou em lugar errado e tive que apagar. É por isso que está aparecendo que algumas postagens foram excluídas por mim. Pior: não consegui copiar os seguidores para este blog.
Desculpa, mas sou uma blogueira iniciante e errante.
Tânia

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sábado, 12 de março de 2016

Caso 104- Mulher, 34 anos, síndrome retroviral aguda em noveembro 2015, insuficiência renal aguda em Janeiro 2016.

Motivo da discussão:
Quais as possíveis razões da insuficiência renal desta paciente?
1- IRA pelo HIV? 
2- IRA pelo TDF?
3- IRA por outro agente etiológico infeccioso?

Identificação:
Mulher, 34 anos, branca.

História da Doença Atual:
Paciente previamente hígida, apresentando quadro clínico/epidemiológico compatível com Síndrome Retroviral Aguda no final de novembro/2015 (febre, adenomegalia cervical, cefaleia, náuseas). Realizou teste rápido anti-HIV 1 e 2 em 29.Nov.2015, com resultado reativo, confirmado posteriormente com WB em 30.Nov.2015 (gp160, gp120, gp41, p31,p24).
Iniciou TARV em 07.Dez.2015 com esquema “3 em 1” (TDF/3TC/EFZ), com exames da ocasião (pré-tratamento) mostrando: CD4+ 1.830 cel/mm³ (47%); CD8+ 904 cel/mm³ (23.2%); Carga Viral (RT-PCR) com 2.573.564 cópias/ml (6.41 log). Função renal com Ur 27 e Cr 0.8 mg/dl. Não realizou Genotipagem pré-tratamento. Demais sorologias: HBsAg neg, anti-HBc IgG neg, anti-HBs neg, anti-HCV neg, anti-HAV IgG neg, CMV IgM neg/IgG+, VZV IgM neg/IgG+, HSV 1 e 2 IgG+, EBV IgM neg/IgG+, anti-HTLV 1 e 2 neg, Rubéola IgG+.
Evoluiu nas primeiras 4 semanas de TARV com astenia progressiva, piora das náuseas/hiporexia e sensação de “gosto de amônia na boca”, desenvolvendo quadro de Insuficiência Renal Aguda (Ur 182, Cr 17.3 mg/dl em 06.Jan.2016), necessitando ser hospitalizada para início de terapia dialítica à

Continuando o caso:

à A TARV sofreu alguns ajustes no período:
11.Jan.2016: AZT + 3TC (sol. Oral) + EFZ à doses corrigidas pelo ClCr
21.Jan.2016: Associado RAL ao esquema supracitado, visando a redução mais rápida da CV, posto que o HIV poderia ser o agente causal da IRA apresentada pela paciente. Os exames da ocasião (15.Jan.2016) já mostravam redução satisfatória na CV (5.150 cp/ml – 3.71 log), porém com queda acentuada na contagem de células CD4+ (261/mm³ - 17.5%)
02.Fev.2016 (alta hospitalar): DRV-r + RAL (esquema seguro e potente, sem necessidade de ajuste de dose na Insuf. Renal). Últimos exames de 29.Jan.2016 com CD4+ 291 cel/mm³ (21.1%) e CV 414 cp/ml (2.62 log) à Esquema atual!

à Durante a internação  – 07.Jan a 02.Fev.2016:
- Início em 10.Jan.2016 de lesões micropapulares em tronco, dorso e mmss, algumas esboçando aspecto vesicular e outras confluentes (placas), associadas a picos febris de 38 – 38.5ºC. VDRL negativo. Chegou a receber 1 ou 2 doses de Aciclovir IV, que foi suspenso após o parecer da Dermatologia.  As lesões melhoraram e a febre cedeu após curso de Prednisona 40mg/dia por 5 dias, seguido de corticoterapia tópica.
- Apresentou galactorreia, com exames da internação mostrando TSH 12 mcUi/ml e T4 livre 0.6 à Hipotireoidismo. Não disponho de resultados de anti-TPO e anti-tireoglobulina, embora solicitados durante a hospitalização. A paciente já se encontra em uso de Puran®T4 50mcg/dia e já está em acompanhamento com a Endocrinologia.
- Submetida a biopsia renal sem intercorrências em 18.Jan.2016 









Continuando a dicussão

1-Qual(is) sua(s) hipótese(s) diagnóstica(s) para o quadro cutâneo?

2- que lesão histopatológica espera encontrar?

Continuando o caso - postado em 19/03/2016

O diagnóstico da dermatologista foi de Síndrome de Sweet para o quadro dermatológico.


BX renal         
Quadro histopatológico compatível com nefrite intersticial aguda (NIA)+ lesões túbulo-degenerativas difusas e acentuadas, sugestivas de comprometimento por processo infeccioso de etiologia viral. Imunofluorescência negativa para a presença de imunodepósitos e fatores do complemento; o Estudo Imuno-Histoquímico foi negativo para a presença de Polyomavirus (vírus BK). Após este resultado, optamos pelo reinício da Prednisona 40mg/dia em 22.Jan.2016, que vem em uso até o momento, já em processo de desmame pela Nefrologia.
- A paciente evoluiu com melhora clínica progressiva e sem necessidade de hemodiálise desde 23.Jan.2016. Exames da alta hospitalar com Ur 131 e Cr 2.6 mg/dl. Repetiu exames em 01.Mar.2016, com Ur 57 e Cr 1.14 mg/dl (Cockroft-Gault: 57.08 ml/min; MDRD: 58 ml/min/1.73m²; CKD-EPI: 67 ml/min/1.73m²).

No entanto, a partir de 29.Fev.2016, apresentou tumoração cervical dolorosa bilateral (Esq > Dir), compatível com linfoadenomegalia. A paciente já apresentava um linfonodo +/- 2cm em cadeia cervical à esquerda, próxima ao ângulo da mandíbula, móvel, indolor e de consistência elástica, inicialmente atribuída à ativação ganglionar pela Síndrome Retroviral Aguda. Possui PPD não reator (SIC), realizado em 04.Dez.2015, quando ainda apresentava uma contagem de CD4+ 1.830 cel/mm³ (47%) e não estava em uso de corticoterapia.
Realizou USG cervical com Doppler em 01.Mar.2013, que mostrou linfonodomegalia cervical anterior bilateral, mais evidente à esquerda, de textura discretamente heterogênea (predominantemente hipoecogência), de limites parcialmente definidos e contorno lobulado, com deslocamento das estruturas adjacentes, associado a espessamento e hiperecogenicidade dos tecidos moles adjacentes, que ao Doppler colorido, demonstra discreta vascularização periférica. A possibilidade de linfonodomegalia com degeneração cística/necrótica e associada a processo inflamatório/infeccioso em atividade deve ser considerada. Tireóide, parótida e submandibulares sem alterações. Em comparação com USG cervical prévia realizada em 16.Fev.2016, houve significativo aumento do linfonodo localizado no nível II, à esquerda.

Realizou ainda TC tórax/mediastino + TC abdome e pelve (sem contraste) em 02.Mar.2016, cujos laudos estão pendentes. Programada biópsia ganglionar para o próximo dia 09.Mar.2016, sendo solicitado o envio do material para: Histopatológico, Culturas para micobactérias e fungos, PCR para Mycobcterium tuberculosis e inprint em lâminas para exame direto para fungos e Ziehl-Neelsen.

Veja a continuação do caso nos comentários de 11/04/2016

13 comentários:

  1. Minha opinião Taninha! Bjs e continue sempre esse trabalho lindo de educar
    Olá a todos!
    Inicialmente parece um caso simples mas que deve ser visto como um alerta a todos nós que tratamos pacientes com HIV. A Paciente em questão apresenta logo no diagnóstico um CD4 e relação CD4/CD8 muito elevados além de Carga viral também muito alta, sugerindo um caso de infecção aguda. Isso mostra o quanto temos melhorado no nosso diagnóstico precoce, o que facilitaria o tratamento. Porém, ainda acredito na individualização terapêutica. Essa paciente seguiu a recomendação do MS e iniciou o 3 em 1. A toxicidade do TDF é bem definida e por isso deve sempre ser recomendado o retorno do paciente com 1 mês para dosagem de Ureia e Creatinina. Infelizmente, com a alta demanda de pacientes, muitas vezes ficamos restritos a remarcar retorno com 4 ou 5 meses. Esse deve ser o principal alerta principalmente aos mais jovens, que iniciaram o acompanhamento de pacientes soropositivos no Brasil. Talvez, fosse esse o momento de pedir o apoio do médico da atenção básica para acompanhar a função renal. Com essa proporção de Ureia/Creatinina, esta clara a IRA, e a mesma não apresenta imunodepressão para estar desenvolvendo Infecção Oportunista. Ainda lembrando que embora não tenhamos disponível no SUS, já existe a tecnologia para prever os casos de Nefrotoxicidade pelo TDF, chama-se Farmacogenômica. A nefrotoxicidade ou tendência a desenvolvê-la está relacionada a polimorfismos genéticos como: SLC22A6 e SLC22A8 que expressam OAT 1 e OAT 3 na membrana basolateral ou celulas epiteliais, e também polimorfismos na ABCC2 e ABCC4 (24C homozigoto) na bomba de efluxo para o lumem. A pergunta agora é o que faremos para essa paciente? O análogo de escolha seria o Abacavir, embora como não temos a combinação em dose fixa de ABC/3TC, aumentaria muito a quantidade de comprimidos dessa paciente. Não optaria pelo AZT por ser uma paciente jovem e risco de lipodistrofia. Manteria o EFZ, pois os IPr em geral também apresentam nefrotoxicidade (ATZr e LPVr), e avaliaria a CV dessa paciente em até 1 mês, já que a mesma não realizou Genotipagem prévia e tem um risco de resistência transmitida. Enfim, a proposta seria troca para ABC/3TC/EFZ 1 x ao dia.

    Melissa Medeiros

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    1. Olá, Melissa!

      Excelente comentário, e gostaria de complementar com alguns pontos desse caso:

      - A paciente havia iniciado TARV em dezembro/2015 (Cr basal 0,8) e foi hospitalizada por IRA no início de janeiro/2016 com Ur 182 e Cr 17,30, respeitando portanto o intervalo que geralmente damos para coleta dos primeiros exames de controle após o início da TARV;

      - Embora a primeira contagem de células CD4+ dela tenha sido de 1830/mm³ em dezembro (durante a Síndrome Retroviral Aguda), em janeiro esta já havia despencado para 261 cel/mm³ (17,6%), mesmo com uma CV bem menor (5.150 cp/mL), pois já havia iniciado TARV. Isto ilustra bem o comportamento altamente citopático desta cepa viral, o que foi comprovado posteriormente, pois o genotropismo revelou vírus X4, que como sabemos, está associado a uma queda mais rápida e acentuada de células CD4+ e progressão mais rápida para SIDA. O resultado da biópsia renal revelando nefrite intersticial aguda, sugestiva de comprometimento por processo infeccioso viral também corrobora para a natureza agressiva desta cepa X4 do subtipo F, conforme resultado de genotipagem realizada num segundo momento;

      - Quanto aos ajustes de TARV pelos quais a paciente passou durante este período crítico, vou listá-los abaixo, mas já adianto que novos ajustes se fizeram necessários posteriormente, conforme novas intercorrências foram surgindo:

      a) Dez/15: TDF/3TC/EFZ (início de TARV durante Sdr Retroviral Aguda - Evoluiu com IRA no 1º mês de uso);

      b) Jan/16: AZT + 3TC (sol. oral) + EFZ, com doses corrigidas pelo ClCr, iniciado durante hospitalização para terapia dialítica;

      c) Jan/16: associado RAL ao esquema anterior ainda na internação, visando redução mais rápida da CV, posto que ainda não tínhamos o resultado da Bx renal e considerando que o próprio vírus poderia estar implicado na etiologia da IRA, o que se confirmou posteriormente;

      d) Fev/16 (alta hospitalar): a TARV foi trocada para DRV-r + RAL, por ser um esquema seguro e potente, sem necessidade de ajustes frequentes de doses pelo ClCr (a paciente obteve alta com Cr em queda, porém ainda com valor de 2,6). Após recuperação total da função renal, o #TC foi reintroduzido na dosagem plena.

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    2. Olá, Melissa!

      Excelente comentário, e gostaria de complementar com alguns pontos desse caso:

      - A paciente havia iniciado TARV em dezembro/2015 (Cr basal 0,8) e foi hospitalizada por IRA no início de janeiro/2016 com Ur 182 e Cr 17,30, respeitando portanto o intervalo que geralmente damos para coleta dos primeiros exames de controle após o início da TARV;

      - Embora a primeira contagem de células CD4+ dela tenha sido de 1830/mm³ em dezembro (durante a Síndrome Retroviral Aguda), em janeiro esta já havia despencado para 261 cel/mm³ (17,6%), mesmo com uma CV bem menor (5.150 cp/mL), pois já havia iniciado TARV. Isto ilustra bem o comportamento altamente citopático desta cepa viral, o que foi comprovado posteriormente, pois o genotropismo revelou vírus X4, que como sabemos, está associado a uma queda mais rápida e acentuada de células CD4+ e progressão mais rápida para SIDA. O resultado da biópsia renal revelando nefrite intersticial aguda, sugestiva de comprometimento por processo infeccioso viral também corrobora para a natureza agressiva desta cepa X4 do subtipo F, conforme resultado de genotipagem realizada num segundo momento;

      - Quanto aos ajustes de TARV pelos quais a paciente passou durante este período crítico, vou listá-los abaixo, mas já adianto que novos ajustes se fizeram necessários posteriormente, conforme novas intercorrências foram surgindo:

      a) Dez/15: TDF/3TC/EFZ (início de TARV durante Sdr Retroviral Aguda - Evoluiu com IRA no 1º mês de uso);

      b) Jan/16: AZT + 3TC (sol. oral) + EFZ, com doses corrigidas pelo ClCr, iniciado durante hospitalização para terapia dialítica;

      c) Jan/16: associado RAL ao esquema anterior ainda na internação, visando redução mais rápida da CV, posto que ainda não tínhamos o resultado da Bx renal e considerando que o próprio vírus poderia estar implicado na etiologia da IRA, o que se confirmou posteriormente;

      d) Fev/16 (alta hospitalar): a TARV foi trocada para DRV-r + RAL, por ser um esquema seguro e potente, sem necessidade de ajustes frequentes de doses pelo ClCr (a paciente obteve alta com Cr em queda, porém ainda com valor de 2,6). Após recuperação total da função renal, o #TC foi reintroduzido na dosagem plena.

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  2. Melissa:
    Muito obrigada pelos seus excelentes comentários.

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  3. Olá Tania...
    Essas lesões micropapulares poderiam ser uma erupção a um dos anti-retrovirais utilizados pelas pacientes. Também não descartaria a hipótese de prurigo nodular, ocasionada por reações frente a proteinas liberadas na destruição viral.
    Bjs

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    1. Sem dúvida, Rodrigo! Obrigado por sua contribuição.

      De fato, esta paciente chegou a apresentar um rash maculopapular no início da TARV, que foi atribuído ao uso de EFZ e que regrediu espontaneamente, com um caráter bem frustro.
      As fotos que você viu no caso e que foram atribuídas à Síndrome de Sweet pela Dermatologista já surgiram num segundo tempo, durante a hospitalização por IRA.

      Um grande abraço!

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  4. Muito interessante e sempre bom lembrar a Síndrome de Sweet que apresenta vários gatilhos como infecção viral ou até mesmo alguns drogas. Sempre caracterizada por lesões eritematosas maculo-papulares, às vezes em placas, associada a febre e leucocitose. A biópsia mostra um infiltrado neutrofilico típico. Muitas vezes a síndrome de Sweet precede neoplasias, sendo a leucemia mieloide a mais comum!
    Lindo caso Tania!
    Parabéns!

    Rodrigo Molina

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  5. Segue link de artigo: http://www.scielo.br/pdf/abd/v86n2/v86n2a09.pdf

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  6. O caso não é meu, mas acompanhei desde o início.
    O comentário que faço neste ponto da discussão é que sempre achei que a insuficiência renal dela não estava relacionada ao TDF e sim ao HIV. Temos profundamente arraigado que HIV só causa uma forma de lesão renal, mas não é verdadeira esta afirmativa. Por esta razão, sempre acho que lesão renal aguda merece biópsia diagnóstica. O tratamento é completamente diferente. Claro que se tem uma lesão renal aguada, não vamos deixar com uma medicação nefrotóxica, sendo ela a causa ou não.
    Imaginem quantas insuficiências renais poderiam ser revertidas com corticoterapia se o diagnóstico não fosse atribuído a toxicidade a TDF. Por outro lado, há outros vírus que poderm causar lesão renal aguda e aí não é para fazer pulsotterapia com corticóide. Enfim, é necessário fazer diagnóstico para a terapêutica correta.

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  7. Olá pessoal: Continuando o caso
    • TC tórax/Mediastino (02/03/2016):
    Raros micronódulos pulmonares não calcificados esparsos, medindo até 0,3cm, inespecíficos;
    Pequeno nódulo em “vidro fosco” no ápice do pulmão esquerdo, medindo 4mm;
    Ausência de focos de consolidação ou infiltrado pulmonar. Ausência de derrame pleural. Ausência de adenomegalias mediastinais;
    Área cardíaca sem alterações.

    • TC abdome e pelve sem contraste (02/03/2016):
    Microcálculos em rim direito (n=3), de até 2mm;
    Restante sem alterações significativas.

    Submetida à Bx ganglionar cervical em 09/03/2016, com envio do material para os exames supracitados. Segundo a paciente, o cirurgião informou que o aspecto da secreção era caseoso.
    Foi encaminhada ao Programa de Controle e Tratamento da Tuberculose da Rede Pública, para avaliar início de tratamento com Rifabutina/Isoniazida/Pirazinamida/Etambutol. Recebeu o 1º lote de comprimidos, com a orientação de aguardar os resultados preliminares da Bx gg, antes de iniciar o tratamento.
    # Exames (08 e 11/03/2016):
    Ur 92 Cr 1,41
    TGO 15 TGP 14 FA 69 GGT 65 BD 0,28/BI 0,19
    Htc 30,6% Hb 9,6 g/dL VGM/HGM/CHGM dentro da normalidade
    Leuco 10.300/mm³ (0,1/0/0/0/79,2/14,5/6,2) Plt 411.000/mm³
    CD4+ 266 cel/mm³ (20,5%) CD4/CD8 0,31 CV (RT-PCR) 203 cp/mL (2,31 log)

    Perguntas:
    1. Você investigaria mais alguma possível etiologia, considerando o quadro clínico da paciente e seus resultados de CD4+ e CD8+?
    2. Você iniciaria de imediato a terapia anti-TB ou aguardaria os resultados da Bx ganglionar?
    3. Você concorda com o esquema terapêutico proposto para TB ou retornaria o esquema ARV para EFZ e prescreveria RHZE?

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  8. 1-Outras possibilidades incluem: Pbmicose,toxoplasmose,linfomas,infecçoes da cavidade oral
    2-Eu aguardaria o resultado das bx.
    3- Manteria o esquema proposto para TB.

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  9. Complementando os exames de imagens descritos anteriormente, a paciente realizou também uma ultrassonografia cervical em 01/03/2016 (com Doppler), que mostrou degeneração cística/necrótica associada a processo inflamatório/infeccioso em atividade, com deslocamento das estruturas adjacentes. Ao doppler colorido, evidenciou-se discreta vascularização periférica. Comparativamente à USG cervical prévia de 16/02/2016 (interpretada na ocasião como adenomegalias associadas à Sdr. Retroviral Aguda e sem presença de degeneração cística/necrótica), houve um aumento significativo do linfonodo cervical à esquerda no exame atual.

    Resultado Histopatológico de Biópsia Ganglionar Cervical (entrada em 09/03/2016):

    Material: Congelação de Linfonodo Cervical

    - 1ª Congelação/1º Fragmento:
    Conclusão: Glândula Salivar (?) com processo inflamatório necrotizante. Negativo para malignidade.

    - 2ª Congelação/2º Fragmento:
    Conclusão: Glândula Salivar (?) com processo inflamatório necrotizante. Negativo para malignidade.

    Microscopia e Conclusão: Glândula salivar com tecido ao redor com PROCESSO AGUDO SUPURATIVO E CRÔNICO COM NECROSE TIPO CASEOSA. A pesquisa para fungos pelo método do PAS e Prata resultou negativa (Obs: investigar BK).

    Cultura para Fungos (fragmento de tecido): NEGATIVA

    Gene Xpert MTB/RIF do fragmento de biópsia: NÃO DETECTADO


    Sorologia para Caxumba (21/03/2016): IgM e IgG POSITIVAS! Sarampo IgG+, Rubéola IgG+ (a paciente refere vacinação completa na infância).


    Pergunta:
    Diante dos resultados acima, você consideraria:

    a) Tratar como Tuberculose e considerar a sorologia IgM+ para Caxumba como falso positivo;
    b) Considerar o diagnóstico de Caxumba (acometimento de glândulas salivares à biópsia, com GeneXpert não detectado) e não tratar Tuberculose;
    c) Considerar os dois diagnósticos supracitados e tratar Tuberculose;
    d) Insistir em outro possível diagnóstico não investigado?

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