Motivo da discussão:
1- Manter ou não os NUCS neste tipo de paciente?Não seria este um ótimo caso para TARV sem NUCS?
2- Substituir o AZT por TDF no esquema devido a toxicidade mitocondrial e cardiotoxicidade do AZT?
Caso:
Paciente masculino, 28 anos, anti HIV + pelo menos desde 1996.
Diabético desde 1995. IAM em 1994. Angioplastia coronariana em 1998.
Início de TARV em 1996
1996- AZT - falha
1997-1999 ddI + d4T + IDV - lipodistrofia
1999 – abril 2009 - AZT + 3TC + EFV- distúrbio metabólico, lipoatrofia periférica .
04/09 – 03/10 AZT + 3TC + ATV/r, este substituído por FPV/r em 07/10 após aparecimento de proteinúria.
O paciente está em acompanhamento com nefrologista, endocrinologista e cardiologista de modo que os especialistas já fizeram as intervenções que consideraram pertinentes.
Atualmente está medicado com Glimeperida 4 mg/dia. Genfibrozila 1200 mg/dia e Metformina 1g/dia + Omega 3+ Cimarizina 75 mg/dia + clopidogrel 75 mg/dia + Diltiazem. + AZT + 3TC + FPV/r.
Exames complementares relevantes:
01/07/10
Creat urina ao acaso 0,076 g/dl
Microalbuminúria 16,6 mg/dl
Alb/creat 218,42 mg albumina/grama creatinina (normal <30 mg)
EAS- D 1020 pH 5,5 Glico ++ Hb ++ 02/08/10
U 33 Creat 0,71
Clearance creat 174,93ml/min
Na 147 K 4,5 P 3,3
Proteinúria de 24 h 500 mg/24h
1500 mg/24h (400 a 1300) Volume total declarado 2000ml
P 75 mg/dl
29/09/10
Hem 3040000 Hb 12,3 Ht 36,2 VGM 119,1 HGM 40,5 CHGM 34 Leuc 4700 0/3/0/0/62/26/9 Plaq 319000
G 153 HbAlc 5,9 Insulina 9,29 U 34 Creat 0,69 MDRD >60 ác úrico 6,7
Col 255 HDL 28 LDL 103 Tg 618
K 4,5 Cl 106 P 3,3
CV HIV <40>
CD4 354- 29% CD8 672- 55% CD4/CD8 0,53
27/03/10
Teste ergométrico
Teste com critérios eletrocardiográficos para isquemia miocárdica desenvolvida ao esforço. Reserva inotropica preservada sem sintomatologia cardiovascular. Déficit cronotrópico com esforço. Atingiu 75,2% da FC máxima. VO2 obtido pela Fórmula de Foster- com apoio das mãos-
27/03/10
Cintilografia miocárdica tomográfica (SPECT) com reconstrução trimensional do miocárdio (3D) Hipocaptação do material radioativo ao nível da (s) parede (S) anterior, apical, antero-septal, infero-septal e inferior após esforço. Na fase de repouso observamos melhora discreta anterior; permanência apical, antero-septal, infero-septal e inferior da hipocaptação. Demais paredes de aspecto normal.
Cintilografia com quantificação polar (Bull' s EYE)
Hipocaptação do material radioativo ao nível do território da coronária descendente anterior e direita após o esforço. Na fase de repouso observamos melhora discreta descendente anterior e permanência em direita da hipocaptação. GATED SPECT Esforço: FE:36% VSF 129 ,l VDF 202 AS: Acinesia septal e movimento assincrônico septo apical. espessamento sistólico: reduzido nas paredes anterior, inferior, apical e septal. repouso: FE: 45% VSF: 107 ml VDF 194ml, AS: acinesia septal e movimento assincrônico septo-apical. Espessamento sistólico: reduzido nas paredes anterior, inferior, apical e septal.
Interpretação: exame sugestivo de hipoperfusão fixa nas regiões apical, antero-septal, infero-septal e inferior; hipoperfusão anterior associado a pequena área de isquemia.
04/10/10
Creat urinária 0,071 g/dL
relação albumina/creat 152,11
Microalbuminuria 10,8 mg/dl
EAS D 1020 pH 6,5 Ptn - traços 11/10/10
Ca urinário 582 mg/24h(100 a 300) ;
Ca urinário 19,4 mg/dl
Vol total declarado 3000 ml
P 1440 mg/24h (400 a 1300)
P urinário - 48 mg/dL
Creat urinária 1950 mg/24h
Creat urinária 65 mg/dl
ác úrico 1260 mg/24h (250 a 750 mg/24h)
Na 420 mEq/24h (40 a 220)
K 105 mEq/24h
Microalbuminúria 9,8 mg/dl /
Albuminuria 294 mg/24h
25/10/10
ácido cítrico citrato: 732 mg/24h (<290 mg/24h)
03/02/11
Creat urinária 0,080 g/dl
Alb/creat 96,25 mg albumina/g creat (N <30)>
Microcalbumina 7,7 mg/dl
EAS- D 1020 pH 7 Ptn - traços ou inferior 15 mg/dl 26/01/11
Hem 2960000 Hb 11,5 Ht 35,8 VGM 120,9 HGM 38,9 CHGM 32,1 Leuc 480 0/2/0/0/51/34/13 plaq 308000
G 119 HBAlc 4,7 U 38 Creat 0,87 ác úrico 6,6
Col 234 HDL 21 LDL 125 Tg 336
CV HIV <40>
CD4 555- 34% CD8 783- 48% CD4/CD8 0,71 .
O médico assistente sugeriu substituição do AZT pelo TDF pelos seguintes motivos:
1. Anemia leve persistente;
2. Os estudos atuais sustentam ser o AZT cardiotóxico por toxicidade mitocondrial;
3. O que tem no rim parece estar relacionado ao diabetes;
4. Tem distúrbio metabólico (diabetes e dispilidemia)
5. Lipoatrófia progressiva.
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Acho que o AZT pode ser substituído pelo TDF e, caso haja piora da função renal, deixar com esquema sem ITRN.
ResponderExcluirFábio
Comentário de Marcio Fernandes, por partes:
ResponderExcluirParte 1:
Primeiramente, gostaria de fazer alguns comentários sobre o manejo clínico deste paciente, deixando a questão da TARV para um momento subseqüente:
1) Não ficou claro para mim o uso de Diltiazem neste caso em particular. Estamos com um paciente jovem, com história de IAM em 1994 e angioplastia em 1998. Tanto o teste ergométrico como as cintilografias mostram ainda sinais de isquemia ao esforço, que melhoram (discretamente) com o repouso, indicando que ainda há tecido viável em sofrimento ao exercício (não seria o caso de uma nova intervenção?). Para piorar, o paciente ainda tem Diabetes Mellitus com controle questionável (glicemia de jejum 152 mg/dl, porém com Hb glicada dentro do alvo – entre 5-6%), que também é responsável por doença vascular e microcirculatória (incluindo rim nesta 2ª categoria). Assim, não entendo o porquê dele usar somente bloqueador de canal de cálcio, como o Diltiazem, que não altera a mortalidade na cardiopatia isquêmica e ainda tem o potencial de interação com o Fosamprenavir/ritonavir, com conseqüente risco de hipotensão e baixa perfusão coronariana/cerebral/renal. Na minha opinião, este paciente deveria estar usando uma associação de drogas que compreendesse pelo menos: a) um inibidor da ECA (ou antagonista de receptor da AII, alternativamente), que tem ação comprovada na redução da mortalidade por IC, na remodelação cardíaca pós-infarto e efeito protetor renal no DM; b) um Nitrato, devido à doença isquêmica obstrutiva e c) Um beta-bloqueador, sendo que a indicação/contraindicação do uso desta última classe deva ser pesado, a meu ver, junto a alguns fatores como a presença de disfunção significativa de condução cardíaca (não há dados de ECG) e controle do DM (o uso de beta-bloqueador pode dificultar o controle do DM). Diltiazem definitivamente não faria parte do arsenal terapêutico deste paciente.
Comentário de Marcio Fernandes Parte 2
ResponderExcluir2) Embora parte dos níveis elevados de Colesterol-T e LDL estejam sendo influenciados pela hipertrigliceridemia, fica claro que o uso de estatina (Atorvastatina ou Rosuvastatina) neste paciente com história de IAM, tanto como tratamento da dislipidemia como de profilaxia secundária pós-infarto seja mandatória. Se eu tivesse que priorizar entre usar Gemfibrozila e uma estatina neste caso, minha escolha seria a estatina, sem sombra de dúvida (até porque esta classe isoladamente também reduz os níveis de TGL em até 20%).
Agora, quanto à questão da TARV, não acho que trocar AZT por TDF seja uma boa idéia. Temos um paciente que já apresenta proteinúria não nefrótica e albuminúria, possivelmente associada ao DM. Associar TDF neste caso tem grandes chances de evolução para piora da função renal e suas conseqüências. Também não acho que manter o AZT seja uma boa opção, pelos seus efeitos deletérios na toxicidade mitocondrial e suas ‘vertentes’ (lipodistrofia, cardiotoxicidade, dislipidemia, resistência insulínica/DM, anemia etc.). Concordo que deixá-lo com um esquema sem NRTI seja uma ótima alternativa, embora tendesse a manter o 3TC no esquema. Outra coisa que não ficou clara é se o FPV/r é tomado 1x ou 2x/dia. Embora o paciente tenha feito uso prévio de IDV, parece-me que o IP foi substituído por EFZ na ocasião mais por uma questão de toxicidade do que por falha. Neste caso, o FPV/r poderia ser usado 1x/dia, sem problemas, o que contribuiria inclusive para o melhor controle dos triglicerídeos, com a redução da dose do RTV.
Parte 3
ResponderExcluirEm resumo: Minha proposta de TARV seria substituir a terapia para 3TC + FPV/r (1x/dia) + RAL, podendo ou não associar a ETV, para os simpatizantes dos esquemas com 3 drogas ativas. Suspenderia o Diltiazem, substituindo-o por um IECA (ou antagonista de receptor AII) + nitrato + clopidogrel, com ou sem beta-bloqueador (dependendo dos motivos expostos). Trocaria o Gemfibrozila por Atorvastatina ou Rosuvastatina inicialmente, avaliando a posterior indicação cautelosa da associação de estatina + fibrato e manteria o Omega-3. Não mexeria na terapia para o DM (Glimepirida + Metformina). E consideraria junto ao Cardiologista a indicação de nova abordagem nas coronárias deste paciente (CAT + ‘stent’ ou revascularização), caso ainda haja obstrução em vaso(s) de maior(es) calibre(s) e portanto abordáveis.
Márcio Fernandes.
Márcio:
ResponderExcluirAdoro o cuidado com que faz seus comentários.
Desculpa pela falta de algumas infrmações:
1- A dose de FPV é 1400/100.
2- Ele também usa Enalapril (ao copiar no blog esqueci de colocar).
3- Não há contraindicação absoluta de uso de FPV e diltiazen. Pode haver aumento dos níveis da última droga e é necessário acompanhamento.
3- Já foi solicitado ao cardiologista a avaliação de nova abordagem coronariana e vem em acomapanhamento com o nefrologista também.
Agora eu queria considerar:
1- Como você, concordo plenamente que o AZT deva ser restirado e que a meu ver, deveria ser substituído por RAL.
2- Não acho que tenha contra-indicação absoluta para uso de TDF, embora eu preferisse deixá-lo fora do esquema. Não tem nefropatia com caracteristicas de estar relacionada a esta droga. A lesão renal mais comum pelo TDF é uma alteração no transportador Na/Pi nas células do túbulo proximal. O que vai ocorrer é hipofosfatemia por perda urinária de fósforo.
Sugiro a todos que dêem uma olhada nos comentários que a Patrícia Santiago fez no caso 13 deste blog.
Bj
Tânia