Caso 28- 56 anos, sexo masculino, diabético, doença coronariana.

Motivo da discussão:

1- Manter ou não os NUCS neste tipo de paciente?Não seria este um ótimo caso para TARV sem NUCS?

2- Substituir o AZT por TDF no esquema devido a toxicidade mitocondrial e cardiotoxicidade do AZT?

Caso:
Paciente masculino, 28 anos, anti HIV + pelo menos desde 1996.

Diabético desde 1995. IAM em 1994. Angioplastia coronariana em 1998.

Início de TARV em 1996

1996- AZT - falha
1997-1999 ddI + d4T + IDV - lipodistrofia
1999 – abril 2009 - AZT + 3TC + EFV- distúrbio metabólico, lipoatrofia periférica .
04/09 – 03/10 AZT + 3TC + ATV/r, este substituído por FPV/r em 07/10 após aparecimento de proteinúria.

O paciente está em acompanhamento com nefrologista, endocrinologista e cardiologista de modo que os especialistas já fizeram as intervenções que consideraram pertinentes.

Atualmente está medicado com Glimeperida 4 mg/dia. Genfibrozila 1200 mg/dia e Metformina 1g/dia + Omega 3+ Cimarizina 75 mg/dia + clopidogrel 75 mg/dia + Diltiazem. + AZT + 3TC + FPV/r.

Exames complementares relevantes:
01/07/10
Creat urina ao acaso 0,076 g/dl
Microalbuminúria 16,6 mg/dl
Alb/creat 218,42 mg albumina/grama creatinina (normal <30 mg)
EAS- D 1020 pH 5,5 Glico ++ Hb ++ 02/08/10
U 33 Creat 0,71
Clearance creat 174,93ml/min
Na 147 K 4,5 P 3,3
Proteinúria de 24 h 500 mg/24h
1500 mg/24h (400 a 1300) Volume total declarado 2000ml
P 75 mg/dl

29/09/10
Hem 3040000 Hb 12,3 Ht 36,2 VGM 119,1 HGM 40,5 CHGM 34 Leuc 4700 0/3/0/0/62/26/9 Plaq 319000
G 153 HbAlc 5,9 Insulina 9,29 U 34 Creat 0,69 MDRD >60 ác úrico 6,7
Col 255 HDL 28 LDL 103 Tg 618
K 4,5 Cl 106 P 3,3
CV HIV <40>
CD4 354- 29% CD8 672- 55% CD4/CD8 0,53

27/03/10
Teste ergométrico
Teste com critérios eletrocardiográficos para isquemia miocárdica desenvolvida ao esforço. Reserva inotropica preservada sem sintomatologia cardiovascular. Déficit cronotrópico com esforço. Atingiu 75,2% da FC máxima. VO2 obtido pela Fórmula de Foster- com apoio das mãos-

27/03/10
Cintilografia miocárdica tomográfica (SPECT) com reconstrução trimensional do miocárdio (3D) Hipocaptação do material radioativo ao nível da (s) parede (S) anterior, apical, antero-septal, infero-septal e inferior após esforço. Na fase de repouso observamos melhora discreta anterior; permanência apical, antero-septal, infero-septal e inferior da hipocaptação. Demais paredes de aspecto normal.

Cintilografia com quantificação polar (Bull' s EYE)
Hipocaptação do material radioativo ao nível do território da coronária descendente anterior e direita após o esforço. Na fase de repouso observamos melhora discreta descendente anterior e permanência em direita da hipocaptação. GATED SPECT Esforço: FE:36% VSF 129 ,l VDF 202 AS: Acinesia septal e movimento assincrônico septo apical. espessamento sistólico: reduzido nas paredes anterior, inferior, apical e septal. repouso: FE: 45% VSF: 107 ml VDF 194ml, AS: acinesia septal e movimento assincrônico septo-apical. Espessamento sistólico: reduzido nas paredes anterior, inferior, apical e septal.

Interpretação: exame sugestivo de hipoperfusão fixa nas regiões apical, antero-septal, infero-septal e inferior; hipoperfusão anterior associado a pequena área de isquemia.

04/10/10
Creat urinária 0,071 g/dL
relação albumina/creat 152,11
Microalbuminuria 10,8 mg/dl
EAS D 1020 pH 6,5 Ptn - traços 11/10/10
Ca urinário 582 mg/24h(100 a 300) ;
Ca urinário 19,4 mg/dl
Vol total declarado 3000 ml
P 1440 mg/24h (400 a 1300)
P urinário - 48 mg/dL
Creat urinária 1950 mg/24h
Creat urinária 65 mg/dl
ác úrico 1260 mg/24h (250 a 750 mg/24h)
Na 420 mEq/24h (40 a 220)
K 105 mEq/24h
Microalbuminúria 9,8 mg/dl /
Albuminuria 294 mg/24h

25/10/10
ácido cítrico citrato: 732 mg/24h (<290 mg/24h)

03/02/11
Creat urinária 0,080 g/dl
Alb/creat 96,25 mg albumina/g creat (N <30)>
Microcalbumina 7,7 mg/dl
EAS- D 1020 pH 7 Ptn - traços ou inferior 15 mg/dl 26/01/11
Hem 2960000 Hb 11,5 Ht 35,8 VGM 120,9 HGM 38,9 CHGM 32,1 Leuc 480 0/2/0/0/51/34/13 plaq 308000
G 119 HBAlc 4,7 U 38 Creat 0,87 ác úrico 6,6
Col 234 HDL 21 LDL 125 Tg 336
CV HIV <40>
CD4 555- 34% CD8 783- 48% CD4/CD8 0,71 .

O médico assistente sugeriu substituição do AZT pelo TDF pelos seguintes motivos:

1. Anemia leve persistente;
2. Os estudos atuais sustentam ser o AZT cardiotóxico por toxicidade mitocondrial;
3. O que tem no rim parece estar relacionado ao diabetes;
4. Tem distúrbio metabólico (diabetes e dispilidemia)
5. Lipoatrófia progressiva.

CASO 27: Mulher, 53 anos, falha virológica.

Motivo da discussão:
1- Estratégias para montagem de esquemas de resgates em paciente com HIV multirresistente.
2- Discutir simplificação de esquema.

Caso do RENAGENO

Mulher, 53 anos, primeiro anti HIV+ em agosto de 2008
História de TARV:
09/2001-12/2002 - AZT/3TC/NVP- Abandono de tratamento
12/02-01/04 - AZT/DDI/NFV – Falha terapêutica
01/04-01/06 - AZT/3TC/SQV/RTV –
02/2006-02/2008 - AZT/3TC/LPVr -Falha terapêutica - fez genotipagem –
06/08-08/09 - TDF/3TC/DRVr/T20 ( esquema guiado por genotipagem)
08/09-08/10- TDF/3TC/DRVr/RAL (troca T20 por RAL)
Em 11/2009, 2 meses da substituição do T20 por RAL, a carga viral era <50 cópias/ml
Em 06/2010, falha virológica - CV 39.911cópias/ml e CD4 478/mm³.
Genotipagem em 08/11/2010
Mutações na TR-67N, 69D, 70R, 103N, 118I, 188L, 215S, 219Q
Mutações na Protease - 10F, 11I, 13V, 15V, 20T, 32I, 36I, 46I, 47V, 54L, 58E, 60E, 62V, 63P,
71V, 74S, 84V, 89I, 90M, 93L.